La uveítis autoinmune suele afectar a la población en edad activa y tiene un significativo impacto sobre la salud pública.

Una de las principales causas de ceguera humana es la uveítis autoinmune, que se produce por la activación de las células T, pero hasta ahora poco se sabía cómo y dónde las células T se activan. Ahora un estudio publicado «Immunity» revela que los microbios del intestino producir una molécula que imita a una proteína de la retina, que probablemente active las células T responsables de la enfermedad. El estudio además podría contribuir a una mejor comprensión de una amplia gama de trastornos autoinmunes y allanar el camino para el diseño de estrategias de prevención en el futuro.

Existe una enorme variedad de bacterias comensales y los expertos especulan que, si pueden imitar la actividad de una proteína de la retina, es posible que también puedan imitar otras proteínas propias que son dianas de las respuestas inmunes inapropiadas en otras partes del cuerpo. Para el autor principal del estudio Rachel Caspi, del Instituto Nacional de Salud de EE.UU., «es posible que la activación de las células inmunes por este tipo de bacterias puede ser un desencadenante común de las enfermedades autoinmunes que actualmente están en auge».

Y una de estas enfermedades es la uveítis autoinmune, que representa hasta un 15% de la discapacidad visual grave en el mundo occidental, y que suele afectar a la población en edad activa y tiene un significativo impacto sobre la salud pública.

Los pacientes con esta enfermedad experimentan a menudo respuestas inmunes detectables a las proteínas de la retina únicas implicados en la función visual, y dichas proteínas pueden provocar la enfermedad en modelos animales. Sin embargo, estas observaciones presentan una paradoja: debido a de la barrera hemato-retiniana, las proteínas de la retina permanecen secuestradas en el ojo sano y no pueden llegar a las células T en el resto del cuerpo y las células T no pueden entrar en el ojo a menos que ya se hayan activado por las proteínas de la retina o antígenos similares. Por lo tanto, ha sido un misterio cómo y dónde las células T se activan y provocan la enfermedad.

Una posible pista proviene de estudios que muestran que los bacterias intestinales son importantes en el desarrollo y la activación de las células T que se han relacionado con la uveítis autoinmune. Por otra parte, los microbios intestinales contribuyen a una serie de enfermedades autoinmunes. Basándose en estos hallazgos, Caspi y su equipo pensaron que las bacterias intestinales podrían ser las culpables de la uveítis.

Para probar esta idea, examinaron los factores desencadenantes naturales de la enfermedad gracias a un modelo de ratón que desarrolla espontáneamente uveítis. Antes de la aparición clínica de la uveítis, los intestinos de estos ratones mostraron un alto número de células T activadas. Los investigadores vieron que el tratamiento con antibióticos reducía el número de estas células T en el intestino y retrasaba y atenuaba el desarrollo de la enfermedad en los ratones.

Enfermedad a distancia

Además, los extractos de bacterias ricas en proteínas del intestino en estos ratones con células T-retina específicas activadas, hace que éstas sean capaces de romper la barrera hemato-retiniana para entrar en el ojo y causar así uveítis. En conjunto, los investigadores creen que estos resultados proporcionan pruebas convincentes de que los microbios del intestino activan las células T que causan uveítis y ofrecen además un nuevo mecanismo que explica cómo una enfermedad autoinmune específica puede surgir por las respuestas a los microbios intestinales en un zona distante.

Caspi y su equipo están ahora tratando de identificar aquellas bacterias específicas que podrían producir la proteína que imita el antígeno de la retina en su modelo animal de uveítis. También buscarán señales adicionales que podrían contribuir a la activación de las células inmunes que causan estas enfermedades. Si los investigadores son capaces de identificar estas bacterias y las señales que activan las células T-retina específica, señala Caspi, «es posible que podamos en el futuro utilizar este conocimiento para eliminar selectivamente las respuestas inmunes que conducen al desarrollo de esta enfermedad».

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