Sentirse o estar solo es más que un sentimiento, especialmente para las personas más mayores. De hecho, el aislamiento social es un importante riesgo para la salud que puede aumentar el riesgo de muerte prematura en casi un 14%.

Lo asegura una investigación que se publica en «PNAS» y que confirman los datos de estudios anteriores que ya habían sugerido que la soledad está vinculada a un mayor riesgo de enfermedad y mortalidad crónica: y la causa puede estar en las diferentes respuestas que tienen los ‘solitarios’ ante la inflamación.

Desde hace tiempo se sabe que la soledad no es ‘la mejor de las compañeras’ pero hasta ahora solo se intuían los mecanismos celulares responsables de esta situación. Ahora un equipo de investigadores de la Universidad de Chicago (EE.UU.) parece haber dado con algunos de los mecanismos implicados en las respuestas fisiológicas relacionadas con la enfermedad algo que, a largo plazo, nos pueden hacer enfermar y, en última instancia, morir. Según el trabajo, la soledad influye en las vías de señalización del estrés, lo que puede acabar afectando a la producción de leucocitos en la sangre.

La investigación se ha realizado en humanos y en macacos rhesus, una especie muy sociable. El equipo de John Cacioppo, y sus colaboradores de laUCLA y del Centro de Investigación de California Nacional de Primates de la Universidad de California, ya había identificado previamente una asociación entre la soledad y un fenómeno que denominaron «respuesta transcripcional a la adversidad conservada» o CTRA. Dicha respuesta se caracteriza por un aumento de la expresión de los genes que están en la inflamación y en una disminución en la expresión de los genes que se relacionan con las respuestas antivirales. En esencia, las personas solitarias tenían una respuesta inmune menos eficaz y una mayor inflamación que las que eran menos solitarias.

Genes de leucocitos

En el nuevo trabajo los investigadores han examinado la expresión de genes en los leucocitos, las células del sistema inmunológico que están implicadas en la protección del cuerpo contra las bacterias y los virus.

Como era de esperar, los leucocitos de los humanos y macacos solitarios mostraron los efectos de la CTRA: un aumento de la expresión de genes implicados en la inflamación y una disminución en la expresión de genes implicados en las respuestas antivirales. Pero el estudio también reveló algunas nuevas piezas importantes de información sobre el efecto soledad en el organismo.

En primer lugar, los investigadores encontraron que la soledad predecía el futuro de la expresión génica CTRA a largo plazo, un año o más. Además, curiosamente la expresión de genes CTRA también predijo la soledad a este mismo periodo, lo que sugiere que parece haber una relación recíproca entre el gen de leucocitos y la soledad de forma que cada uno puede ayudar a propagar el otro en el tiempo. Estos resultados eran específicos para la soledad; ni la depresión, el estrés o el apoyo social podían explicarlos.

A continuación, el equipo investigó los procesos celulares que relacionan la experiencia social con la expresión génica de CTRA en los macacos rhesus que había sido clasificados como asociales. Y al igual que en los seres humanos solitarios, los animales solitarios mostraron mayor actividad de CTRA y niveles más altos de un neurotransmisor, la norepinefrina.

Se sabe que la norepinefrina puede estimular las células madre de la sangre en la médula ósea para fabricar un tipo particular de célula inmune, los monocitos inmaduros con altos niveles de expresión de genes inflamatorios y bajos niveles de expresión de los genes antivirales. Tanto los seres humanos como los monos ‘solitarios’ tenían mayores niveles de este tipo de monocitos en sangre.

Por último, los investigadores determinaron la relación entre los monocitos-CTRA y la salud. Así, trabajando en un modelo de mono con la expresión de los genes antivirales deteriorada vieron que en los monos ‘menos sociales’ infectados con el virus de la inmunodeficiencia del simio (la versión del VIH en macacos) se producía una progresión más rápida de la infecciónen la sangre y el cerebro.

Los investigadores consideran que estos resultados apoyan un modelo ‘mecanicista’ en el que la soledad parece generar una alteración de los mecanismos de estrés, lo que a su vez aumenta la producción de monocitos inmaduros, lo que conduce a la regulación de los genes inflamatorios y a un deterioro de las respuestas antivirales. Además, dicho mecanismo es de ‘ida y vuelta’, ya que esta anómala situación celular puede favorecer el aislamiento, la soledad y por lo tanto la enfermedad y la muerte.

El equipo tiene previsto continuar la investigación para determinar cómo la soledad provoca problemas de salud y cómo dichos efectos se pueden prevenir en las personas mayores.

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